胸闷气短非心衰,多种病因需警惕

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当临床上遇到无明显诱因的胸闷和气短患者时，心衰往往是医生首先考虑的病症。确实，心衰会导致心脏泵血功能下降，无法满足身体需求，从而引发这些症状。然而，值得注意的是，胸闷与气短并非心衰的特有表现，它们也可以出现在多种疾病或生理状态下。本文将通过一个病例，探讨引起胸闷气短的另一大可能病因。

病例介绍

患者，女性，62岁，因「胸闷气短3天」入院。她于3天前开始出现胸闷、气短症状，并伴有腹泻，但无恶心、呕吐、发热和咳嗽。医院进行心电图检查显示心前区导联T波倒置，同时二氧化碳浓度为2.3mmol/L。心脏彩超显示主动脉硬化，左室收缩功能正常，但舒张功能降低，各瓣膜区未发现明显病理性反流。为进一步诊治，患者转至我院，门诊以「胸闷、心功能不全」收入院。发病期间，患者的食欲和精神状态良好，小便正常，自诉体重无显著变化。

既往史

方面，患者平时身体健康状况一般，有数年的高血压病史，但未服用降压药，血压控制情况不明。她否认患有冠心病、糖尿病等慢性疾病，也否认肝炎、结核、伤寒、疟疾等传染病史。个人史、婚育史、月经史和家族史均无特殊记录。

体格检查结果

显示，患者体温36.3°C，脉搏9次/分，呼吸20次/分，血压20/80mmHg。胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度正常且节律整齐。叩诊呈清音，双肺呼吸音清晰，未发现干湿性啰音或胸膜摩擦音。心律整齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音或心包摩擦音。

患者入院后的检查结果如下：血气分析（面罩吸氧2L/min）显示PH值为7.45，PCO2为3mmHg，PO2为73mmHg，SO2为95%。血常规结果显示白细胞计数为.27×0^9/L。·凝血六项检测显示，D-二聚体水平为ng/mL。·超敏肌钙蛋白T的测定值为29.7pg/mL。·前脑利钠肽（NT-proBNP）的水平为29pg/mL。·甲功八项、肝炎系列、HIV、TP检测，以及肝功能、肾功能和电解质检查均未发现明显异常。·心电图结果显示（见图）：患者呈现窦性心律，伴有轻度ST段压低和T波异常。图2心脏彩超结果·心脏彩超显示（见图2）：患者的右心房和右心室略有增大，同时存在中量的三尖瓣反流。通过三尖瓣反流法估算，患者的肺动脉收缩压为43mmHg，而左心收缩功能则处于正常范围之内。胸部CT扫描显示：双肺间质性改变，提示肺部可能存在某种形式的损伤或疾病。左肺下叶发现钙化结节，这可能是过去肺部感染或损伤留下的痕迹。多发动脉硬化，意味着动脉壁变硬，可能影响血液流动。扫描中发现多发肝囊肿可能，这是一种常见的肝脏良性病变。同时，肝后叶低密度病灶提示可能存在某种异常，建议进一步增强扫描以明确诊断。左肾上极形态饱满，这可能与多种肾脏疾病有关，必要时可结合超声检查进一步明确。病例分析

患者出现的胸闷、气短症状，在医学上常常与心力衰竭相关联。然而，心衰的确诊需要综合多方面的信息。首先，通过病史、体格检查、心电图以及胸部影像学检查来初步判断是否存在心衰的可能。其次，血浆利钠肽检测和超声心动图是明确诊断心衰的关键手段。最后，还需要对患者的病情严重程度、预后以及可能存在的并发症和合并症进行全面评估。患者胸闷、气短，但体格检查未发现心衰特征。其EF值大于等于50%，而NT-proBNP水平上升，心脏彩超显示左室收缩功能正常，因此不满足心衰的诊断标准。然而，肺部因素不容忽视。患者近3天突发胸闷气短，无咳嗽、咳痰、咯血等明显症状，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音。在接受面罩吸氧后，指脉氧饱和度维持在98%。心脏彩超揭示右房右室扩大，肺动脉压力上升，同时D-二聚体、BNP及心肌损伤标志物均有所升高。心电图显示导联S波加深，3导联出现深Q波和T波倒置，V至V4导联的T波亦呈倒置状态。这些症状难道是由肺部因素引发的吗？

为进一步明确病因，我们请呼吸与危重症医学科会诊，并考虑肺栓塞的可能性。患者已完善肺动脉学管成像（CTPA）、双下肢静脉彩超、易栓症筛查及自身抗体等检查。目前，患者正在接受依诺肝素IU每日一次的抗凝治疗，待检查结果出来后将根据情况调整治疗方案。

最终，相关检查结果显示：CTPA揭示两肺各叶段存在肺动脉栓塞。经过一系列详细检查，我们发现患者双下肢静脉彩超并未显示明显血栓形成。同时，血栓前四项、易栓症筛查、抗核抗体谱（印迹法）、风湿系列、女性肿瘤标志物系列以及ANCA抗中性粒细胞胞浆抗体谱（发光法）等检查结果均未见明显异常。最终，患者被诊断为肺栓塞合并高血压病3级（极高危）。

在得知患者的严重病情后，我们立即采取了一系列治疗措施，包括心电监护、卧床休息、持续高流量吸氧，并给予低分子肝素单位皮下注射，每2小时一次。患者出院后，治疗方案调整为口服利伐沙班5毫克每日一次。

在此，我们再次强调肺栓塞作为一种临床疾病的重要性。它是由血栓进入肺动脉及其分支引发的，常见症状包括胸闷、胸痛、呼吸困难、晕厥，甚至休克。由于症状多样且容易发生漏诊，因此对于疑似病例，我们需要通过如CT肺动脉造影等确诊手段来明确诊断。对于血流动力学稳定的PTE疑诊患者，CTPA更是首选的确诊检查方法。同时，我们也必须重视肺栓塞的危险因素，以便采取有效的预防和治疗措施。①制动、长期卧床、长途航空/乘车旅行、妊娠/产褥期、心衰以及血液黏滞度增高等因素，都可能导致血液淤滞；②抗凝血酶缺乏、血栓调节因子异常、高同型半胱氨酸、抗心磷脂抗体综合征、蛋白C/S缺乏、血小板异常以及恶性肿瘤等，则可能引发血液高凝状态；③而创伤、外科手术后、中心静脉置管、肿瘤静脉内化疗、植入人工假体以及吸烟等，则可能损害血管壁。

在临床上，当疑似肺栓塞时，首要任务是详细询问患者的病史，以确定是否存在上述危险因素。此外，还需进行全面的检查，包括自身抗体全套、风湿系列、抗中性粒细胞抗体、肿瘤标志物、易栓症筛查、血栓前四项以及抗心磷脂抗体等。

值得注意的是，「SQ3T3」是肺栓塞的特征性心电图表现，即在2导联心电图中，导S波变深超过.5mm，3导出现深的Q波和T波倒置，同时V至V4导联的T波也呈现倒置。然而，仅有约30%的肺栓塞患者会出现这种心电图表现。

对于高度可疑的急性肺栓塞病例，建议在等待检查结果的过程中即开始抗凝治疗，持续5至4天。随后，可根据临床情况决定何时开始口服抗凝治疗，可选用华法林或新型口服抗凝药。

综上所述，面对临床上出现的胸闷气短患者，我们必须保持高度警惕，通过详细询问病史、仔细体格检查以及合理选择辅助检查手段，来提高诊断的准确性，减少误诊和漏诊，从而为患者提供及时有效的治疗。同时，还需注意与其他可能引起类似症状的疾病进行鉴别，如心肌梗死、肺栓塞、气胸和肺部肿瘤等。