朱文玲教授心衰低钠发生机理和治疗原则

在年北京药学年会—心衰低钠治疗新进展分论坛中，朱文玲教授带来了题为“心衰低钠发生机理和治疗原则”的精彩报告：

心衰低钠的病理生理

心衰的时候有高心排低阻力，如贫血和甲亢患者，但更多的是低心排，这两种情况都会导致动脉充盈不足。动脉血供应不足激活神经内分泌系统，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)、交感神经系统，这些我们大家都很熟了！其实血管加压素(AVP)系统也是被激活的，这点我们过去不太认识，现在逐渐认识。神经激素激活导致肾脏灌注降低、水钠排泄障碍，水钠潴留在左心衰患者身上表现为肺淤血，右心衰患者表现为下肢水肿、腹水、肝大等。

有研究证明心衰患者的血管加压素(AVP)水平是增高的。年龄相匹配无心衰者，其AVP水平只有1.7pmol/L，非常低，很难测出。当心功能I级时升到4.9pmol/L，心功能II级时更高，达5.5pmol/L，当心功能III级时有个小飞跃，达13.4pmol/L，与对照组相比有显著差异(P0.05)，心功能IV级时AVP水平更高，达26.9pmol/L，与对照组相比P0.。

心衰患者体内水和钠总量都高于正常，发生低钠血症是因为水的潴留大于钠的潴留而不是钠的绝对缺少，所以心衰低钠都是高容量的，至少是等容量的，但高容量的居多。

入院血钠mmol/L住院死亡率最低

低钠与心衰预后不良相关，这个30多年前就知道了！年Lee和Packer的研究将心衰患者分成两组，一组血钠大于mmol/L，另一组小于等于mmol/L，血钠低的那组生存率显著降低，P0.。但是低钠问题一直没有引起大家的特别







































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