心力衰竭的病理生理

　　1.心力衰竭的代偿心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应：

（1）心脏局部：心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。

　　（2）全身：多个神经内分泌系统被激活，其中较重要的有：交感神经系统和肾素-血管紧张素系统，以及抗利尿因子的释放。在心功能代偿过程中，Frank-Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。

　　2.心室重构目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁压力时，左心室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。

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