周京敏急性心力衰竭和高血压

　　急性心力衰竭（以下简称“心衰”）是一种临床常见而危重的病症，表现为严重而急促的呼吸困难、咳嗽、咳痰、双肺湿性啰音或哮鸣音。急性心衰常发生于高血压、冠心病、瓣膜病等疾病。其中，高血压是我国最常见的心血管疾病，现患病人群超过2.5亿人。高血压可造成包括卒中、心衰、肾功能不全等疾病在内的严重靶器官损害。因此， 　　急性心衰时部分患者表现为血压升高。美国年发表的一项心衰住院登记注册研究发现，急性心衰患者中约有1/4患者收缩压＞mmHg，约1/2的患者收缩压≥mmHg，约1/4患者收缩压＜mmHg。血压水平不同对急性心衰的预后影响也不同。我们对国内40家医院住院心衰患者的注册登记研究显示，急性心衰患者收缩压超过mmHg者占14.7％，～mmHg者占53.2％。由此可见，血压升高是急性心衰时的一个非常常见的现象。

　　急性心衰合并血压升高包括两种情况，一种是原患高血压患者的血压升高，另一种是既往血压不高，急性心衰时血压反应性升高。无论是哪种情况，交感神经的激活都在其中发挥重要的作用。交感神经激活不但增加心搏出量，收缩外周血管导致血压升高，还收缩静脉，使静脉内血量减少。静脉系统是体内最大的血液存储“库”，静脉血管的收缩使体内的容量重新分布，从而导致组织、特别是肺组织的淤血。这种容量再分布的现象是急性心衰发生的是急性心衰发生的重要机制，也称急性心衰的“血管机制”（图1）。血压升高不但成为了急性心衰“血管”机制的标志，也成为了急性心衰重要的干预目标。

二、“血管机制”的识别

　　临床上以“血管机制”为主的心衰往往发病迅速、进展快，其临床特征和以水钠潴留为主要机制者有明显不同：（1）症状：前者气急明显，后者主要表现为乏力；（2）体征：前者表现为肺部淤血征象，后者可见肝脏肿大、下肢浮肿、颈静脉充盈等类似右心衰的体征，并伴有体重增加；（3）收缩压：前者升高或正常，后者正常或降低。此外，左室充盈压升高、左室射血分数正常和心搏出量正常或升高也有助于识别“血管机制”。

三、急性心衰时血压升高的处理

　　急性心衰时血压升高的处理主要是给予血管扩张剂，降低前后负荷；还可以给予利尿剂。研究发现，在急性肺水肿患者中，以硝酸异山梨酯为主的扩张血管的治疗方案在临床终点（急性心肌梗死和机械通气）方面显著优于以呋塞米为主的治疗方案。

　　血管扩张剂主要药物包括硝普钠和硝酸甘油。硝普钠可使动静脉均衡扩张，显著降低左心室压力，其作用强，需血流动力学检测，可用于严重心衰患者，特别适用于严重肺水肿合并高血压／三尖瓣反流的患者；该药对急性心梗患者可能不利；推荐从小剂量开始应用。

　　硝酸甘油可扩张动静脉：小剂量能够降低前负荷，降低心脏充盈压；较大剂量可扩张后负荷（较轻）；过大剂量可加快心率，增加心肌缺氧。该药是非低血压患者的一线治疗选择，特别适用于急性心衰综合征合并冠心病或急性冠脉综合征合并心衰的患者。该药起效快，失效也快（数分钟），便于调节。推荐剂量为5μg/min，输液泵恒速输入；5％葡萄糖注射液或氯化钠注射液稀释后应用；每3～5分钟增加5μg/min，如在20μg/min时无效可以10μg/min递增，以后可20μg/min。该药个体用药差异较大，可根据血压、心率调整用药。

　　奈西利肽是一种重组人脑利钠肽，作用于平滑肌和内皮，可使细胞cGMP增加，扩张动静脉；用于急性心衰，可降低肺动脉楔压，改善气急。

　　酚妥拉明是α受体阻断剂，能够显著降低外周血管阻力，增加组织血流量，改善微循环，改善内脏血流灌注。

　　盐酸乌拉地医院采用的药物，具有中枢和外周双重的作用机制，可阻断外周突触后α1受体、抑制儿茶酚胺的收缩血管作用，从而降低外周血管阻力和心脏后负荷；也可兴奋中枢5－羟色胺－1A受体，调节循环中枢的活性，防止因交感反射引起的血压升高及心率加快。

四、急性心衰恢复期高血压的治疗

　　对于伴有射血分数下降的收缩性心衰（HFrEF）患者，降压药物可选择利尿剂、血管转化酶抑制剂（ACEI）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂（MRA），不但可改善心衰的症状和预后，还具有降低血压的效果。如应用这些药物后，血压仍高于正常，可以选择加用二氢吡啶类钙拮抗剂，如氨氯地平和非洛地平。

　　对于伴有射血分数保留心衰（HFpEF）的患者，由于目前尚无明确有效的方法来改善心衰的预后，因此控制血压，改善缺血等具有重要的意义。降压药物可选用利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI/ARB和CCB。应用利尿剂时应注意其对前负荷的影响。目前认为，左心室肥厚（LVH）的逆转对预防HFpEF的发生有重要作用，荟萃分析发现，ARB可逆转LVH13％，CCB11％，ACEI10％，利尿剂8％，β受体阻滞剂6％。

五、血压与心衰预后

　　普通人群中，高血压是心衰的危险因素，血压越高预后越差，降压治疗可以显著改善预后，这是无可争议的。但是在心衰人群中，高血压对心衰的预后作用存在争议。美国的一项住院心衰注册登记研究（OPTIMIZE）发现院内和院外死亡率与入院时收缩压水平显著相关。入院时收缩压低于mmHg，～mmHg，～mmHg和高于mmHg患者的院内死亡率分别为7.2％，3.6％，2.5％和1.7％，院外死亡率则分别为14.0％，8.4％，6.0％和5.4％。ATLAS研究也显示，急性心衰患者中，血压较高者预后较好。

六、小结

　　急性心衰时常见血压升高，交感神经激活对动脉和静脉血管的收缩在其中发生重要作用，这种容量再分布的“血管机制”是急性心衰发生的重要病理生理基础，并与患者预后相关。急性心衰时的处理要采用以扩张血管为优先的策略，而恢复期的降压治疗则要遵循不同类型的心衰优先选择不同类型的降压药物的原则。

本文内容为《门诊》杂志原创内容

出自《门诊》杂志年02月刊P

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