心衰国际学院徐验教授急性心衰合并多

在深圳心力衰竭国际发展论坛暨心力衰竭治疗研讨会?深圳站活动中，来自深医院的徐验的教授为我们带来了题为“急性心衰合并多脏器功能不全的诊治”的精彩报告。

病例

患者，男，38岁

◆主诉：发热3天，胸闷气促2天，加重1天。

◆外院住院后出现室性心动过速，予电复律恢复窦性心律。数小时后心脏骤停，心肺复苏后恢复自主心律。予气管插管、呼吸机辅助、IABP辅助，及多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等治疗，急转我科

入院查体

T36.5℃P次/分R18次/分(呼吸机频率）BP/70mmHg（IABP+血管活性药物支持下）

镇静状态，双侧瞳孔等大等圆；双肺呼吸音粗，可闻及大量湿性罗音；心界不大，心率次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹部（-）；双下肢无水肿。

入院心电图

入院化验急查

◆血气分析：PH7.29，POmmHg，PCOmmHg,P(A-a)OmmHg，乳酸4.7mmol/L，BE-7.4mmol/L，O2sat80%(氧浓度%)

◆血常规：WBC13.8*10^9/L，HGBg/L，NEU%88.1%，PLT*10^9/L，HCT0.

NT-pro-BNPng/L

◆心肌标志物：TnT2.0ng/ml，TnI32ng/ml，

◆电解质：K+4.5mmol/L，Na+mmol/L，Cl-86.7mmol/L，Ca++2.03mmol/L

◆肾功能：Crumol/L,BUN12.7mmol/L

◆肝功能：ALTU/L,ASTU/L,TBil10.9umol/L,DBil7.1umol/L,

IBil3.8umol/L,TP46.1g/L,ALB25.0g/L

入院诊断

◆暴发性心肌炎

——心原性休克

——急性肺水肿

——心律失常--室性心动过速

——心脏骤停心肺复苏术后

——心功能IV级

◆I型呼吸衰竭

◆急性肾功能不全

◆急性肝损伤

病情变化

◆入院后病情迅速恶化

◆反搏压和平均压呈进行性下降（70/50mmHg）;

◆末梢血氧饱和度下降（50+～60+%）；

◆室速；

◆双肺大量湿性啰音，吸出大量血性泡沫痰；

血管活性药物加至极量。

急诊床旁心脏超声

LVEF29%

左室弥漫性运动减弱

胸片

急性

肺水肿

ECMO

ECMO建立后生命体征变

患者急性肺水肿、心源性休克合并

◆I型呼吸衰竭

◆急性肾功能衰竭、无尿

◆急性肝功能不全

◆缺血缺氧性脑病

◆上消化道出血

◆感染

急性心力衰竭

◆急性心衰是65岁患者住院的主要原因；

◆其中约15%~20%为新发心衰，大部分为慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰；

◆急性肺水肿和心源性休克是最严重的临床表现；

◆急性心衰预后差，住院病死率为3-12%，6个月的再住院率约50%。

急性心衰的病死率

急性心衰合并多脏器功能不全

◆急性心衰常引起急性多脏器功能损伤，是心衰患者病情加重和不易控制的重要原因，严重影响患者预后。

◆受累脏器越多，病死率越高。

◆呼吸衰竭、肾功能不全以及肝功能不全是急性心衰常见的合并症。

急性心衰可累及的器官

急性心衰合并多脏器功能不全≠MODS

◆多器官功能障碍综合征（MODS）是指机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后，同时或相继出现两个或两个以上系统/器官的功能障碍或衰竭的临床综合征。

◆MODS与原发疾病并无直接关系，而是由失控的全身炎症反应综合征(SIRS)→多器官功能障碍综合征（MODS）→多器官功能衰竭（MOF）

MODS死亡率与衰竭器官数目的关系

[1]

◆心衰合并多器官功能不全的预后很差，病死率随器官病变数的增多而增高。

◆因重症心衰入院并在住院期间死亡的患者中，半数患者在入院时即合并多器官病变。在死亡前，此比例增加至97%，其中76%患者合并3个以上器官病变。

◆以肾功能不全和呼吸衰竭最显著。

◆肺部感染在心衰恶化和多器官衰竭发生中有重要意义

急性心衰合并肾功能不全

判定标准：血Crumol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析

◆心肾综合征的分型

——急性心肾综合征（CRSⅠ型）

——慢性心肾综合征（CRSⅡ型）

——急性肾心综合征（CRSⅢ型）

——慢性肾心综合征（CRSⅣ型）

——继发性心肾综合征（CRSⅤ型）

流行病学

◆30%的心力衰竭患者有肾功能不全病史

◆以GFR60ml/(min·1.73m2)为肾功能不全的诊断标准，急性心力衰竭患者肾功能不全的发生率超过60%

◆急性心衰综合征既便入院时无肾功能障碍，27～35%的患者在住院过程中发生肾功能恶化（Scr增高≥0.3mg/dl或增加≥25%）

预后

◆肾功能是心力衰竭患者住院病死率的最有价值的预测因素。

◆AHRERE登记分析，40个单变量中入院时Scr和BUN水平是预示死亡危险性最强的因素之一。

◆回顾性分析，基础Scr2.5mg/dl是急性心衰再次住院的独立危险因素。

◆血肌酐升高0.3mg/dl，住院死亡率增加达30%

发生机制

◆肾功能的慢性损害

◆低心排→肾脏血流灌注不足

周围静脉压增高→肾脏淤血

◆RAAS系统过度激活、氧化应激与免疫介导

◆药物（大剂量利尿剂、扩血管药物、NSAID、肾毒性药物）

处理

◆改善心功能，稳定血流动力学，保持适当的肾灌注；

◆纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒；

◆除外导致肾损伤的因素（肾毒性药物、泌尿系梗阻）

◆利尿剂：使用需平衡和适度，仔细评价容量状态

——过度使用：容量↓，心输出量↓，GFR↓；

——使用不足：肺水肿不能纠正，静脉压↑，容量负荷↑；

◆利尿剂抵抗

——静脉推注+持续静脉泵注袢利尿剂；

——与增加肾血流药物（如小剂量多巴胺、奈西利肽）

合用；

——联合扩血管药、正性肌力药改善心功能；

——应用托伐普坦；

——药物不能改善，考虑超滤治疗/CRRT。

◆心衰药物应用注意事项：

——血肌酐3mg/dL：ACEI/ARB停用

——血肌酐2.5mg/dL：不宜应用醛固酮受体拮抗剂

——GFR30ml/(min·1.73m2)：噻嗪类利尿剂无效，予袢利尿剂

——肾功能不全时，地高辛易蓄积过量，注意监测浓度

——GFR30ml/(min·1.73m2)：新型口服抗凝药禁用

——谨防高钾血症，不常规补钾

急性心力衰竭合并呼吸衰竭

◆判定标准：动脉血氧分压60mmHg或依靠有创或无创呼吸机维持正常通气。

◆病理基础：

——急性肺水肿

——心衰合并COPD恶化

◆约20%-30%急性心力衰竭患者合并COPD；

◆肺部感染是发生呼吸衰竭的常见诱因；

◆需机械通气的急性心力衰竭患者达4%-16.2%

处理

◆静脉利尿剂：

——尽早使用，消除容量负荷，迅速改善呼吸困难和低氧

——主动脉瓣狭窄、限制型/肥厚型心肌病，小心利尿

◆血管扩张剂：

——减轻前后负荷，如硝普钠、硝酸甘油、奈西利肽

◆正性肌力药物：

——适用于低灌注“湿冷”型，SBP90mmHg，

——如多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦

◆控制房颤快速心室率

◆有感染表现者：抗生素治疗

◆氧疗：

——I型呼衰（高流量面罩吸氧）；

——II型呼衰、合并COPD（低流量鼻导管吸氧，一般不超过2L/min）；

——对于无低氧证据者不推荐常规给氧，否则会导致血管收缩，心排血量降低

◆辅助无创通气：CPAP、BiPAP

◆气管插管机械通气

急性心衰合并肝功能不全

◆判定标准：血清谷氨酸转氨酶在正常值上限的2倍以上或（和）血清总胆红素≥34.2umol/L，有或无肝性脑病

◆约有1/5住院心衰患者存在明显肝脏功能损害，与心衰严重程度相关；

◆肝功能越差，心衰死亡率越高；

◆肝脏生化指标与心衰患者的预后密切相关：

——CHARM研究证实，总胆红素是心衰恶化、心血管死亡和全因死亡的强有力的独立预测因子；

——肝酶、血清白蛋白及其动态变化有预后意义

机制

◆慢性心衰→慢性淤血性肝病

急性心衰→急性心源性肝损害

◆发生机制

——肝静脉压力升高，肝脏淤血；

——缺血缺氧性肝损害；

——药物影响：如静脉使用胺碘酮；

——重症心衰患者的内毒素血症。

实验室特征

◆急性心衰起病2-24h即可出现，ALT、LDH可迅速升高；1-3天达高峰；随着心衰治疗好转，7-10天可逐渐恢复正常；

◆ALT/LDH1.5是特异性表现；ASTALT；

◆胆红素升高；

◆血清白蛋白降低；

◆PT延长；凝血酶原活性降低；

◆极重者胆酶分离。

处理

◆增加心输出量、稳定血流动力学；

◆消除体循环淤血、降低右心充盈压、减轻肝淤血；

◆纠正缺氧；

◆避免损肝药物，减少经肝脏代谢药物的剂量

——胺碘酮的合理应用；

——抗凝药物华法林应严密监测INR；新型口服抗凝药慎用

◆护肝药物。

急性心衰伴胃肠道损害

◆判定标准：应激性胃溃疡或上消化道出血，24小时出血量ml。

◆发生机制：

——心输出量降低、缺氧和胃肠道淤血导致胃肠道黏膜缺血、缺氧、变性、坏死，粘膜糜烂、溃疡与出血；

——机体免疫功能下降

——大量使用抗生素使肠道菌群失调

——长期静脉高营养导致胃肠黏膜萎缩，屏障功能减退，产生细菌或内毒素血症

处理

——增加心输出量、稳定血流动力学；

——消除体循环淤血；

——减少对胃肠道刺激药物；

——护胃药物；

——早期实施肠内营养，有助于保护粘膜屏障，阻止细菌移位；

——合理使用抗生素；

——调节肠道菌群药物。

病例分析

◆病因治疗（针对暴发性心肌炎）：

——甲强龙80mgivbid×5天

——丙种球蛋白10givgttbid×6天

——大剂量维生素C

——改善心肌能量代谢

◆循环支持：

——稳定血流动力学：ECMO+IABP+小剂量多巴胺

——容量管理

——防治心律失常

◆保护重要脏器功能：

——呼吸功能：气管插管、机械通气

——肾功能：CRRT，维持酸碱、电解质平衡

——肝功能：护肝药物，补充白蛋白及新鲜冰冻血浆

——胃肠道功能：质子泵抑制剂

——脑功能：冰帽，高压氧

◆抗感染

◆营养支持

多种机械辅助的联合应用

UCG变化

出院后心电图

总结

◆严重急性心衰会导致急性多脏器功能不全；

◆其中，肾功能不全、呼吸衰竭、肝功能不全常见而重要；

◆心衰合并多器官功能不全使患者住院和出院死亡率显著增加，是预测心衰预后的独立危险因素。

◆治疗原则是改善心功能，稳定血流动力学，消除体肺循环淤血，保护重要脏器功能。

参考文献

[1]张键韦丙奇等.多器官病变在心力衰竭死亡患者中的发生状况和趋势.中华医学杂志，90（46）：-.

专家简介

徐验

副主任医师

深医院心血管内科

擅长：冠心病的诊断和治疗

投稿邮箱：post

chinahf.org

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