急性左心衰竭的病理生理机制是什么

专题系列教育 　　面对人类无法改变与疾病共存的命运,我们应该正确对待健康与疾病的关系，充分了解疾病，掌握疾病的原因，使我们通过倾听身体的语言,来坦然、自然和平静地对待疾病。(1)急性心肌损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心力衰竭主要有下列三种情况。 　　①急性心肌梗死：常见于大面积心肌梗死，以急性心力衰竭为首发症状，尤其是老年患者和糖尿病患者。 　　②急性心肌缺血：缺血范围广、缺血严重可诱发急性心力衰竭，此种状况可见与缺血范围不大的老年患者。虽然梗死面积较小，但缺血面积大。 　　③原有慢性心功能不全，缺血发作或其他诱因下出现急性心力衰竭。 　　　心肌缺血所产生的心肌损伤部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍然维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。 　　急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心力衰竭患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心力衰竭。(2)血流动力学障碍：急性心力衰竭主要的血流动力学紊乱有： 　　①心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现器官功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克。 　　②左心室舒张末压和毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。 　　③右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要器官淤血、水钠潴留和水肿等。(3)神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS系统过度兴奋是机体在急性心力衰竭时的一种保护性代偿机制，但长期过度兴奋就会产生不良影响，造成多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这些改变又会刺激交感神经系统和RAAS兴奋，形成恶性循环。(4)心肾综合症：心力衰竭和肾衰竭常并存，并互为因果，临床上将此种状态称之为心肾综合症。心肾综合症有5种类型。1型：迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；2型：慢性心力衰竭引起进展性慢性肾病；3型：原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4型：慢性肾疾病导致心功能下降和（或）心血管不良事件增加；5型：急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。(5)慢性心力衰竭的急性失代偿：稳定的心力衰竭可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心力衰竭。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺氧、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。

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