舒张性心衰诊疗进展

时间:2016-12-25来源:疾病检查 作者:佚名 点击:

舒张性心力衰竭(diastolicheartfailure,DHF),是指心室舒张功能障碍而收缩功能正常或相对正常的心力衰竭。

舒张性心力衰竭见于以下多种病因:

心室肥厚高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病等。肥厚心肌的室壁僵硬,舒张早期松弛速率减低。

左室重构心肌梗死后梗塞区不再有功能,逐渐由纤维化瘢痕代替;而非梗塞区形成代偿性心肌肥厚和扩张。梗塞区瘢痕、非梗塞区肥厚均导致左室舒张功能障碍。

心肌缺血缺血造成的冬眠心肌、顿抑心肌、伤残心肌或坏死心肌,心肌顺应性明显降低。见于心绞痛、急性心肌梗死、PTCA过程中。

糖尿病糖尿病合并心肌微血管病、糖尿病性心肌病及合并冠脉缺血。

心肌间质浸润如心肌淀粉样变、血色素沉着症、心肌间质纤维化等。

心内膜病变心内膜心肌纤维化或限制型心肌病。

双侧心室间的相互作用和心包的限制如右室容重负荷过重、急性肺梗死、急性右室梗死等,在心包限制下右室过度充盈而使左室舒张充盈受限。

左室充盈时间过短快速房颤、显著心动过速(如年轻人心率次/min、老年人心率次/min),中度窦性心动过速伴完全性左束支阻滞。

老年人心脏体积缩小,心内膜胶原纤维和弹力纤维增生,心肌间质脂褐素沉积,顺应性减低,尤其早期松弛性明显减退。即使未发现器质性心脏病,但仍有潜在舒张功能障碍。

正常心室舒张心室舒张取决于心肌的主动松弛和被动弹性,包括四个时相:

等容舒张期从主动脉瓣关闭到二尖瓣开放,此期左室主动松弛,是一种能量依赖过程。

快速充盈期此期左室充盈70%~80%,被动地由左房-左室压力梯度所驱动,充盈幅度取决于心肌被动弹性。

心舒张晚期为左室快速充盈之后至心房收缩开始的时间,充盈左室5%。这一时期内左房和左室的压力几乎相等,二尖瓣叶开放。

心房收缩期心房收缩进一步增加左室充盈,正常人约能充盈左室25%。在左室舒张功能障碍时,心房的收缩更重要。

舒张功能障碍心衰心室充盈正常人约能充盈左室25%。在左室舒张功能障碍时受阻,致左房淤血和肺淤血。心室舒张功能障碍时,(图2),舒张期压力-容量曲线左移(由A到B),且变得陡峭。左室容量轻度增加,则左室充盈压显著增高(dp/dv)。以致左室维持正常心输出量所需的左室容量时,即可引起左室充盈压急剧升高,而出现肺淤血。若回心血量突然增多或小静脉张力突然增高,则极易出现肺水肿。

图1心脏舒张生理学示意图

注:等容舒张期(IVRT):从主动脉瓣关闭(AVC)至二尖瓣开放(MVO)的时间;快速充盈期(RF);舒张晚期(diastasis)和心房收缩期(AS)。1.心肌松弛2.心肌弹性回缩3.心肌被动弹性。

DHF患者,除射血分数正常外,每搏量和心排出量均低。不论有无心衰临床表现,其劳动耐力均是下降的。原因一是慢性肺静脉压增高和肺间质淤血;二是运动时心排出量不能充分代偿。

图2左室舒张期压力-容量关系曲线

注:A正常;B舒张功能障碍:曲线某一点切线斜率(dp/dv)代表此压力下的心腔僵硬度。

图3舒张功能障碍二尖瓣血流频谱

备注:上行:正常,E峰A峰。

中行:舒张功能障碍(早期:E/A1,称弛缓受损期。随病情进展:12=,称“伪正常化充盈期”)。

下行:晚期,左房压显著高,E/A2,称限制型充盈期

舒张功能障碍的生化基础心室舒张功能异常的生化基础主要是肌浆网钙ATP-酶抑制,Ca2+离解及(或)运转障碍,包括兴奋-收缩耦联失活延迟,Ca2+向肌浆网内转移障碍,Ca2+与肌钙蛋白的亲和力增加,以及横桥-肌动蛋白相互作用的失活过程减慢。

临床上心力衰竭40%属舒张性心衰。

症状劳累性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸是左室舒张功能障碍所致心力衰竭的主要表现。早期可有活动后气短、乏力,严重时突发生急性肺水肿,表现为心源性哮喘。

体征①第四心音或第四心音奔马律:提示左房平均压可能正常,而左室舒张早期松弛和充盈率减低,心房收缩力及心房收缩充盈率均增强。②第三心音或第三心音奔马律:提示左房充盈压增高(18mmHg),可能兼有左室收缩功能障碍。③肺底湿啰音及肺动脉瓣第二心音增强:与持续肺淤血而致肺动脉高压有关。④动脉血压正常或增高:提示心脏收缩功能正常。

胸部X线胸片对肺淤血、肺水肿的诊断有重要价值。而且,心影正常或略大,则符合舒张功能不全。

NT-proBNPNT-proBNP增高与舒张功能障碍呈正相关,且独立于心室肥厚。可快速鉴别舒张功能不全所致的心源性哮喘、还是呼吸道疾病所致的呼吸困难。

心电图显示左室肥厚及劳损、ST-T波改变及病理性Q波,有左心衰竭表现,提示可能为舒张性辛衰。

彩色多普勒超声心动图(图3)主要特征:①二尖瓣口血流速度比值(E/A)1;②二尖瓣口时间流速积分比值(ETVI/ATVI)1;③E峰减速时间或1/2减速时间(DHT)延长;④心室腔偏小或正常,室壁正常或增厚,而左心房内径扩大;⑤收缩期左室射血分数正常。

放射核素心血池扫描①舒张早期左室峰充盈率减低;②舒张早期左室峰充盈时间延长;③1/3充盈分数减低;④LVEF≥45%。

ACC/AHA标准:有典型的心衰症状和体征,同时超声心动图没有心脏瓣膜异常,而LVEF≥0.50。ESC建议诊断应符合以下3条:①有心力衰竭证据,利尿剂反应良好;②LVEF≥0.50或轻度异常;③有左心室松弛、充盈、舒张性或舒张僵硬度异常的证据。

使用术语“舒张性心力衰竭”有别于广义的“正常射血分数的心力衰竭”,后者包括了急性二尖瓣反流和其他原因的循环淤血状态。

舒张心衰治疗①肺静脉淤血或肺淤血时,适当用利尿剂和硝酸盐类可迅缓解症状。②急性肺水肿时,给予吸氧、舌下含化硝酸甘油,吗啡、静脉用呋噻米、硝酸甘油(心肌缺血相关)或硝普钠(严重高血压)。③然而,高的左房充盈压对维持正常心排出量是必要的,故应避免过度利尿,否则可致严重低血压。④用于“收缩性心衰”的正性肌力药和小动脉扩张剂对“舒张性心衰”无效,并可能有害。左室内径不大者,不用洋地黄。

舒张性心衰预防①DHF时肺楔嵌压与左室舒张末容量关系呈一个陡直的对数曲线,故轻微的容量负荷(前负荷)增加都可能招致急性肺水肿。低盐饮食,避免过度劳累,适当口服利尿剂保持干体重,可预防肺淤血反复发生。②控制心率在80~90次/min:因显著的心动过速或显著的心动过缓均减低心室充盈,使心排出量下降。③发生房颤后心功能可急剧恶化,故有指征时应尽早药物或电击复律,恢复和保持心房收缩。

改善左室舒张功能①ACEI、ARBs、醛固酮受体拮抗剂可逆转左室重构,对防治“舒张衰竭”有益。②β阻滞剂减慢心率、改善心肌缺血,有助于改善冠心病患者舒张功能。③非二氢吡啶类钙拮抗剂逆转左室重塑,增加左室峰充盈率,对“舒张衰竭”有效。硝苯地平适于高血压,维拉帕米适于肥厚型心肌病。④洋地黄不改善心肌松弛,对DHF不利。

基本病因治疗冠心病改善冠脉缺血,高血压控制血压和逆转左室肥厚,糖尿病控制血糖。有指征者手术治疗(如室壁瘤切除、冠脉搭桥、PTCA、瓣膜置换等)。

舒张功能障碍常早于收缩功能障碍。从这一点出发,及早采取保护心肌的措施是有益的。舒张衰竭的长期预后与基础病因有关,总的预期寿命较好,年死亡率8%;而相比之下,收缩衰竭为19%。









































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