高血压急症合并急性左心衰诊治策略

来源：医师报

高血压是心衰的主要病因之一。长期、持续血压升高可引起心脏病理生理性变化，引起心肌细胞肥大和间质增生，导致左室肥厚。血压升高还与一系列神经内分泌因子的激活有关，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经过度兴奋，加重和促进心肌重构，且互相影响。

1、发生机制

持续性血压升高往往有许多影响因素，如遗传基因、性别、肥胖、冠心病、糖尿病、过量饮酒等。这些因素与高血压相互作用，可加重心肌损害及心肌病变，导致心脏负荷增加，发展成为心衰。据Framingham研究，校正年龄和心衰的危险因素后，男性高血压导致的心衰发生率是血压正常者的2倍，女性则高达3倍。据中国心血管病研究调告，急性心衰是心衰患者的主要死亡原因（约占59%），而高血压急症合并心衰是急性心衰的主要病因之一。

高血压急症患者血压急剧升高、外周血管收缩、心室射血阻抗增加，加重原有高血压导致的左室肥厚并增加室壁张力。上述血液动力学变化使心脏负荷增加，心脏排血量下降，肺循环压力突然升高，肺毛细血管楔压（PWCP）≥18mmHg，周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，并可伴组织、器官灌注不足。

2、临床特点

在一些诱因的作用下，如对高血压或原有慢性心衰缺乏有效治疗、依从性差、心脏容量超负荷、感染、神经内分泌系统过度激活等，导致血压突然、显著升高，并出现呼吸困难、高枕卧位、心率/呼吸频率增快，肺部可闻及湿啰音或哮鸣音，心前区可闻及奔马律、P2亢进。

病情急剧进展可表现为极其严重的急性肺水肿，出现严重的呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，有恐慌感，呼吸频率及心率加快，咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，病情进一步恶化发展为心原性休克。

3、实验室和辅助检查

心电图检查可显示心肌肥厚、心房或心室扩大及心律失常。胸部X线可显示肺淤血或肺水肿，心影扩大。超声心动图可显示心脏结构和功能变化。动脉血气分析可显示有无氧血症及酸碱平衡情况。心衰标志物[脑利钠肽（BNP）、氨基末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）]检查可对心衰诊断、鉴别诊断、危险分层及预后评估提供依据。

4、治疗原则和方法

1）急性期降压建议

凡高血压所致急性左心衰患者均应进入急诊抢救室或重症监护室，持续监测血压，并立即进行降压治疗，使血压降至合适水平，以防止靶器官进一步损害。

但需要注意的是，过快或过度降压易导致组织灌注压降低。一般情况下，在1h内，平均动脉压降幅不超过治疗前的25%；随后2~6h，将血压降至较安全水平，一般为/mmHg；如临床状况稳定，在24~48h逐步将血压降至正常水平。优先考虑静脉给药，一旦达到靶目标血压，可以加用口服药物，而静脉给药可逐渐减量至停用。

2）四类常用静脉扩血管药物

硝普钠硝普钠是一种直接作用的血管扩张剂。它作用于血管平滑肌细胞，释放出一氧化氮，一氧化氮激活鸟苷酸环化酶，生成环磷酸鸟苷而使血管扩张。静脉给药时起效快，持续时间1~2min，能立即降低收缩压与舒张压，减轻心脏前后负荷，改善症状。常用剂量为0.25~10μg·kg-1·min-1，并酌情随时调整剂量。不良反应为恶心、呕吐、肌颤、出汗等。

硝酸甘油硝酸甘油尤其适用于高血压所致急性左心衰合并冠心病患者。静脉滴注后，扩张静脉血管，降低心脏前负荷，迅速减轻肺淤血，扩张外周阻力小动脉，降低血压和心脏后负荷，又能扩张冠状动脉和侧支循环。静脉用药剂量为5~μg/min，2~5min起效，持续时间为5~10min。起始剂量为5~10μg/min，之后逐渐递增。不良反应有头痛、面部潮红等。

乌拉地尔乌拉地尔是一种选择性α受体阻滞剂，有中枢和外周双重作用机制。在外周系统，乌拉地尔选择性阻断突触后α1受体，降低外周血管阻力，也能降低肺血管阻力；在中枢系统，乌拉地尔激活延髓5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管中枢的交感神经反馈调节，使中枢交感活性输出减少。乌拉地尔有较好的降压作用，一般起效时间为5min，维持时间为2~8h。

乌拉地尔对急性心衰也有较好的治疗效果，可有效降低血管阻力，减轻后负荷，降低肺动脉压、PCWP，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量、改善心功能。年中国急性心衰诊断和治疗指南对其给予推荐（Ⅱa，C）。

目前，对高血压合并急性左心衰和肺水肿患者的推荐剂量建议如下。

☆对于高血压急症血压升高者（≥/mmHg），可缓慢静脉推注12.5~25mg。若血压下降不满意，病情也无明显好转，15min后可以再重复一次。应密切观察血压及治疗反应，静脉推注量一般不超过50mg。静脉推注后以~μg/min静脉点滴（从μg/min开始，酌情逐渐增量至μg/min，必要时可增至μg/min）。每10~15min观察血压及病情变化，如呼吸频率、呼吸困难改善情况、肺部啰音、哮鸣音、心率、奔马律、P2亢进情况、紫绀/皮肤情况、尿量及意识情况等。并需注意胸部X线、超声心动图、动脉血气分析，以及心衰标志物BNP/NT-proBNP的动态变化。

☆根据病情随时调整静脉滴注剂量，直至血压及病情逐渐平稳。盐酸乌拉地尔静脉滴注根据血压及病情酌情可维持3d左右，在病情稳定后逐渐减量直至停药。停药前应加服其他口服降压药物（如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等）以维持血压平稳并同时需继续进行心衰相应治疗。

重组人脑利钠肽重组人脑利钠肽（rhBNP）作用于血管平滑肌细胞膜上的利钠肽A型受体，与鸟苷酸环化酶耦联，使三磷酸鸟苷转化为环磷酸鸟苷。环磷酸鸟苷激活蛋白激酶-1，从而发挥其药理作用，即扩张血管（静脉和动脉），减轻心脏前后负荷；利钠排尿，拮抗神经内分泌，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统。rhBNP治疗心衰的血液动力学效应能降低右房压、PCWP，增加心输出量，缓解呼吸困难，改善症状，可用于治疗急性心衰。

rhBNP巳获欧美及中国心衰指南推荐。年美国心脏病学学院基金会/美国心脏学会心衰管理指南提及，rhBNP可减少左室充盈压。

研究显示，与单用利尿剂相比,加用rhBNP能更快改善严重呼吸困难症状。中国一项多中心研究也显示，与硝酸甘油静脉用药相比，rhBNP能更显著降低PCWP、缓解患者的呼吸困难。本药应早期、及时和适量应用。需要指出，高血压急症伴急性左心衰者必须注意血压控制，将血压降至合适的水平，必要时可与其他药物联合使用。rhBNP起效时间为2~15min，最大药效时间为30min。使用方法：先给予静脉缓慢推注负荷剂量1.5μg/kg，之后静脉滴注0.~0.μg·kg-1·min-1。疗程一般为3d，不超过7d。

3）急性心衰其他综合治疗手段

上述均为血管扩张剂，应用时一定要严密监测血压及病情变化。此外，对于急性心衰患者，必须进行相应治疗（图1）。

若高血压急症合并心衰患者病情急骤进展，出现低血压、低灌注或心原性休克，应按心原性休克处理，可应用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺、左西孟旦等）、血管收缩剂（去甲基肾上腺素、肾上腺素、间羟胺等）及非药物治疗（包括主动脉球囊反搏、机械通气、床旁血滤、心室机械辅助装置等）。

病情稳定后，对于高血压的治疗、管理及靶器官损伤的防治仍然十分重要，并控制和消除多种诱因，防止心衰复发。