交感神经系统在心衰的发生发展中扮演着重要

肾传入神经被激活,将信号传送至中枢神经系统,一方面可能会反射性引起肾交感传出神经活性增加,进而引起肾血管收缩,肾素分泌,水钠潴留;另一方面可反射引起其他器官交感神经活性的增加,尤其是有密集的交感神经支配的心脏和外周血管心衰时在肾脏水平可能存在正反馈循环,即肾传出神经活性增高会导致肾传入神经活性增高,而肾传入神经活性的增高能进一步增加中枢交感神经系统信号的传出,从而促进心衰进展

肾脏交感神经主要分布于肾血管外膜,随肾动脉进入肾脏,在充血性心衰中也发挥了重要作用肾交感传出神经激活可引起肾素释放、近曲小管的水钠潴留、肾血管阻力增高而肾传入神经高输出量性心力衰竭的激活可反射性引起交感神经活性增加并促进心衰的进展

多种重要的合并症与心衰的预后密切相关,改善其病生理状态有助于治疗心力衰竭50%的心衰患者合并有肾脏损害,治疗心肾综合征有利于改善心衰患者的预后而且,介入治疗可能影响肾内血流动力学,所使用的造影剂需经肾脏代谢,二者均可能加重肾损害前期研究中发现,经去肾交感神经治疗后,患者尿微量白蛋白减少,提示患者肾功能有所改善,甚至在中-重度肾功能不全患者中,这项介入治疗手段同样是安全的与肾脏损害相同,代谢综合征同样需要重视50%的心衰患者合并有胰岛素抵抗或2型糖尿病

3药物阻滞交感神经治疗心力衰竭

β受体阻滞剂已普遍应用于心力衰竭患者的治疗中既往多项大型临床研究显示,长期应用β受急性心力衰竭的治疗体阻滞剂,能够长久对抗交感神经的过度激活,降低心肌氧耗,抑制肾素-醛固酮-血管紧张素系统激活,减少去甲肾上腺素和血管紧张素ⅱ的释放,进而降低心衰患者的总体死亡率、心血管病病死率、心源性猝死及心衰恶化引起的死亡

4经导管去肾交感神经术治疗心力衰竭

作者:卢成志(天津市第一中心医院)

研究显示,去肾交感神经治疗能够降低空腹血糖、胰岛素及c肽水平,改善糖耐量,这种病生理改变可能是合理的,因为2型糖尿病及胰岛素抵抗同样与交感神经系统的激活密切相关大多数心衰患者还可能合并有睡眠呼吸暂停,而去肾交感神经治疗能够改善睡眠呼吸暂停及血糖控制心律失常是需要心脏移植的心衰患者普遍存在的问题,易导致心源性猝死,研究表明去肾交感神充血性心力衰竭是指经能够减少房颤发生率,降低心室率

交感神经系统的过度激活是心衰的重要特征,与心衰发病率及死亡率密切相关,其中肾交感神经发挥着重要的作用经导管去肾交感神经术能够选择性的阻断肾交感神经既往研究表明,除治疗难治性高血压外,去肾交感神经术也可用于治疗心力衰竭,对睡眠呼吸暂停、心律失常及代谢综合征等心衰重要的合并症也有一定疗效,有益于改善心衰患者的预后但在将此治疗手段应用于心衰患者常规临床治疗以前,仍需进一步的随机双盲对照试验,用以评估该技术的安全性及有效性目前已有多个临床研究正在进行中

5经导管去肾交感神经术治疗心衰合并症

(参考文献略)

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在心肌中,交感神经系统激活主要兴奋β1、β2肾上腺素能受体通过测量心力衰竭患者血中去甲肾上腺素水平,发现交感神经系统的过度激活与心衰不良预后有明显相关性心衰时,去甲肾上腺素过度激活β肾上腺素能受体,导致下调β1受体基因的表达,从而减少β1受体的合成,同时,上调β-肾上腺素能受体激酶(β-ark),使得β1、β2 受体磷酸化,致受体失耦联β1受体数目减少和β受体功能减退引起其对激动剂的敏感性下降,使得β肾上腺素能受体相关的正性肌力作用减弱,进而影响心脏收缩功能此外,去甲肾上腺素本身也具充血性心力衰竭症状有细胞毒性,能够诱导细胞坏死和凋亡,参与心脏重塑,最终导致心脏功能减退因此,血浆去甲肾上腺素水平不仅可以反映心力衰竭的严重程度,也可用于预测心力衰竭患者的预后和生存率

高血压心肌病以心肌纤维化、舒张功能减退、心肌细胞肥大为主要特征,对慢性心衰的进展有预示作用有证据表明,交感神经系统直接影响这些病生理改变心肌的病生理改变程度也与心衰的合并症及死亡率密切相关心衰时交感神经系统激活引起的病生理改变为探索通过拮抗交感神经治疗慢性心衰提供了理论基础

symplicity ii研究中,难治性高血压患者经去肾交感神经治疗1个月后,血压略下降,而左心室质量明显降低,收缩功能亦有显着改善,这表明rdn在治疗高血压的同出血性心力衰竭时也能够减缓心肌肥厚、改善心室舒张功能推测其机制可能为:去交感神经通过射频消融损伤部分肾交感神经,一方面减少了传入神经传入中枢神经系统的信号,对下丘脑交感神经中枢产生抑制作用,最终使分布在心、肾、肌肉组织等器官和系统的交感活性下降;另一方面也使交感传出神经的信号传导被部分阻隔,从这两方面减低了交感神经活性因此,去肾交感神经术能同时降低肾脏及其他器官的交感神经活性,表明此技术在充血性心衰患者中也将是有益的

既往研究表明,心脏、肾脏及骨骼肌中的神经体液激活是心衰的重要生物学特征,也是心功能进展、恶化的基础,其中包括交感神经系统的激活及肾素-醛固酮-血管紧张素系统的激活这种神经体液反应通过增加心室的前急性充血性心力衰竭后负荷进一步加重心衰

davies等对7名慢性收缩型心衰患者进行去肾交感神经术,并随访6个月,结果显示7名患者症状均有所改善,6分钟步行试验步行距离显着提高(δ=27.1±9.7 m, p=0.03),而血压无显着下降趋势(δ收缩压 ?7.1±6.9;p=0.35, and δ舒张压 ?0.6±4.0 mm hg; p=0.88),心率无明显变化(δhr?4±4.6 bpm; p=0.44),肾功能稳定(δ肌酐 ?5.7±8.4 μmol/l; p=0.52 and δ尿素?1.0±1.0 mmol/l; p=0.33),且无手术并发症或症状恶化发生但是,在将此治疗手段应用于心衰患者常规临床治疗以前,仍需进一步的随机双盲对照试验,用以评估去交感神经术能否缓解患者心衰症状,提高活动耐量,改善预后

magn小儿心力衰竭pptus等随访了61位慢性心衰患者,以全因死亡率及心脏移植作为复合终点,平均随访5.5年后发现,与全身去甲肾上腺素水平、肾小球滤过率及左心室射血分数相比,肾去甲肾上腺素水平与复合终点的发生率具有更明显的相关性,对慢性心衰患者的不良预后有较高的预测价值因此,他们认为降低肾去甲肾上腺素活性可能有益于改善慢性心衰患者的预后nozawa等通过结扎大鼠冠状动脉制造心肌梗死后心力衰竭模型,应用外科手术行去肾交感神经治疗,结果显示心肌梗死大鼠的心脏功能得到了显着改善动物实验证明去交感神经通过有效预防心梗后交感神经过度激活,有效的抑制了心梗后心肌结构及神经重构,改善了心脏功能

1交感神经系统与心力衰竭

肾交感传出神经激活a1受体充血性心力衰竭定义,引起肾小球微动脉收缩,小管周围静水压降低,进而促进近曲小管重吸收钠同时,传出神经激动也会兴奋b1受体,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素释放及肾脏局部血管紧张素ⅱ的产生,会激活碳酸氢钠协同转运蛋白及钠-氢交换体,进一步增加近曲小管对钠的重吸收醛固酮水平上调并激活远曲小管及集合管的钠-钾泵,促进管腔内钠潴留肾交感传出神经的慢性激活在机体水钠平衡方面的作用可能是引起机体浮肿、充血的关键因素它通过加重机体水钠潴留,诱发心肌氧化应激反应,促进心机重构等,最终导致心功能的恶化

治疗心衰的目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,还需要针对心肌重构的机制,延缓和防止心肌重构的发展,降低心衰的住院率和死亡率交感神急性左侧心力衰竭经系统在心衰的发生发展中扮演着重要的角色,特别是肾交感神经肾交感传出神经激活可引起肾素释放水钠潴留而心衰时肾传入神经的激活可反射性引起交感神经活性增加并促进心衰的进展经导管去肾交感神经术能够选择性阻断肾交感神经,安全有效的治疗难治性高血压,有可能成为治疗心衰的新的治疗手段本文将对经导管去肾交感神经治疗慢性心力衰竭的研究进展及可能的机制进行概述

经导管去肾交感神经术是一种新型的治疗手段,目前主要用于治疗难治性高血压该技术通过经皮置入的导管应用低射频能量对位于双侧肾动脉血管外膜的交感传入及传出神经进行选择性的消融破坏schlaich等研究发现,患者经去肾交感神经治疗,1个月后平均去甲肾上腺素水平较术前心力衰竭课件下降47%,1年后左室心肌质量较术前平均下降15g

目前在充血性心衰患者中,已有多个评估该技术安全性及有效性的临床研究正在进行中,如symplicity-chf、re-adapt-chf及swan-hf等

6总结

2肾脏交感神经与心力衰竭